Анализ крови при инфаркте миокарда показатели

Биохимические показатели при инфаркте миокарда

· АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч. 2—3 сут. 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз - если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30#730;С)

· АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч. 72 ч. 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30#730;С)

· ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч. 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1 /ЛДГ2 1.

· КФК в сыворотке крови: 3-4 ч. 18-24 ч. 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

· КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч. 18—24 ч. 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.

· #946;-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.

· Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч. 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.

· #947;-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.

По клеточному составу нервную ткань делят на серое и белое вещество ; Серое вещество образованоскоплением нейронов, тонких немиелинизированных нервных волокон и нейроглии (астроциты, олигодендроциты), которое в ЦНС называется ядром, а в ПНС – ганглием (узлом). Белое вещество представлено совокупностью аксонов, покрытых миелиновой оболочкой и глиальных клеток (астроцитов). Такие пучки нервных волокон в ЦНС носят название трактов, в ПНС они образуют нервы. Для каждого тракта, характерно преобладание волокон, образованных однотипными нейронами. КЛЕТКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ Нейрон Нейрон - это функциональная единица нервной системы, он состоит из тела (сомы). многочисленных ветвящихся коротких отростков – дендритов и одного длинного отростка – аксона. длина которого может достигать несколько десятков сантиметров. Аксоны и дендриты оканчиваются синаптическими образованиями. Дендриты, проводят нервный импульс по направлению к телу клетки, а аксон, проводит его от сомы. Таким образом, дендриты и аксоны отвечают соответственно за получение и передачу сигнала. Тело нейрона является трофическим центром, нарушение целостности которого ведет клетку к гибели. Тело нейрона окружено плазматической мембраной – плазмалеммой. Плазмалемма выполняет структурную функцию, служит барьером для поддержания внутриклеточного состава (клеточные органеллы, везикулы нейромедиаторов, метаболиты), играет активную (ионные насосы, ферменты) и пассивную (ионные каналы, высвобождение нейромедиатора) роли в создании мембранного потенциала, транспорте веществ через мембрану и передаче нервного импульса. Внутри нейрон заполнен нейроплазмой (цитоплазмой). Объем нейроплазмы аксона и дендритов, может в несколько раз превышать объем нейроплазмы в теле нейрона. Нейроплазма содержит все основные органеллы клетки. В теле нейрона и проксимальных отрезках дендритов под плазмалеммой находится так называемая подповерхностная мембранная структура. Это - цистерны, которые расположены параллельно поверхности плазмалеммы и отделены от нее очень узкой светлой зоной. Предполагают, что цистерны играют важную роль в метаболизме нейрона. ЭПС нейрона хорошо развита. Мембраны ЭПС связаны с плазмалеммой и оболочкой ядра нейрона. В комплексе Гольджи сосредоточены главным образом липидные компоненты клетки. Митохондрии нейронов содержат меньше ферментов, участвующих в процессах окисления ЖК и АК, чем митохондрии других тканей. Лизосомы в нейроне обнаруживаются постоянно. В нейроплазме содержатся специальные органоиды – нейрофибриллы и вещество Ниссля (тигроид ). Тигроид представляет собой глыбки базофильного вещества, состоящего из РНК и белков, располагающиеся вокруг ядра и заходящие в основания дендритов. Нейрофибриллы – тонкие нити, расположенные в разных направлениях и формирующие густую сеть; они состоят из очень тонких (70 – 200 А) протофибрилл. Нейрофибриллы служат поддерживающим остовом нейрона. Аксоплазматический транспорт Нейроплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение называемое аксональным транспортом, оно осуществляет связь между телом нейрона и нервным окончанием.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ НЕРВНОЙ ТКАНИ В связи с различием строения, серое и белое вещество нервной ткани отличаются по химическому составу. Химический состав серого и белого вещества головного мозга человека

Анализы при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз — омертвение, отдельных участков сердечной мышцы, возникающий в результате острой недостаточности коронарного кровотока, как следствие тромбоза или длительного спазма в зоне атеросклеротической бляшки.

В течении инфаркта миокарда различают 3 периода:

— острый (до 7 — 10 дней),

— подострый (4-8 недель);

— период рубцевания (от 2 — 4 месяцев и более).

Это важное обстоятельство, которое необходимо учитывать при оценке лабораторных результатов.

Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в общем анализе крови появляется через несколько часов или к концу первых суток (не выше 12 — 15 • 10 9 /л) и снижается максимум через 2-4 дня до нормы.

Повышение количества эозинофилов — эозинофилия появляется через 5-7 суток. В это же время в анализе находят небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ возрастает через 12 часов и остается повышенной в течение 2-3 недель.

Общий анализ мочи при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи.

В основе лабораторной диагностики инфаркта миокарда лежат биохимические анализы крови.

Определяется активность ферментов, уровень которых в крови существенно возрастает в результате их выхода из очага некроза, увеличивается содержание миоглобина. показатель которого информативен в первые часы и при атипичной клинической картине, когда по симптомам поставить диагноз практически не возможно.

Причем активность каждого из этих ферментов повышается в разные сроки от начала инфаркта миокарда:

АСТ через 4 — 12 ч,

КФК через 4 — 8 ч.

Высокая активность АСТ сохраняется в течение 1 — 4 суток, ЛДГ — 6 — 8 суток, КФК — 3 — 4 суток и нормализуются через разные промежутки времени. Все это облегчает контроль за течением заболевания и определяет выбор того или иного диагностического анализа.

Степень повышения активности ферментов и концентрации миоглобина в определенной степени соответствует размерам очага поражения. Их анализ в соответствующие сроки имеет почти 100 % диагностическую значимость. Причем, активность КФК МВ — повышается только при инфаркте миокарда, а общая КФК — и в ряде других случаев, что дает ложноположительные результаты. Длительно сохраняется (до 2 недель) преобладание ЛДГ над ЛДГ 5.

Анализы, которые следует проводить в острой фазе инфаркта миокарда:

— анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы. Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 - 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация - на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови - до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы - MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

3.Витамины: Витамин D.

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) ----АКТГ,ЛГ,эстеразы--- ХС-белок(митохондрии)
АКТГ--- цАМФ---- холестеролэстераза----- переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода = 3кетостероид

ХС---НАДФН2--- 20,22 диоксиХС---десмолаза(отщепление С27-С21)---- Прегненолон---из В переходит в А и отщепление Н у С3 ---- 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу--- десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи ---- 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины. Понятие. Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

Роль в атерогенезе

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП- структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

2. Перекисная модификация

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

Общий билирубин, конъюгированный билирубин повышены, а коэффициент Де Ритиса понижен из-за патологии печени – гепатоциты гибнут и в кровоток выходят билирубин и трансферазы. Для уточнения диагноза можно взять на анализ кал и мочу, сделать УЗИ.

А так же маркерные и секреторные ферменты печени

Источники: http://studopedia.ru/8_83112_biohimicheskie-pokazateli-pri-infarkte-miokarda.html, http://pro-analizy.ru/analizy-pri-infarkte-miokarda/, http://lektsii.org/5-28141.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения


Меню

  • Аллергия у детей
  • Атеросклероз сосудов
  • Боль в шее
  • Воспаление лимфоузлов
  • Воспаление уха
  • Гипертоническая болезнь
  • Заболевания почек
  • Инфаркт миокарда
  • Как лечить в домашних условиях
  • Как лечить почки
  • Как лечить ухо
  • Как снизить холестерин
  • Камни в почках
  • Киста почки
  • Лечение антибиотиками
  • Лечение аритмии сердца
  • Лечение в домашних условиях
  • Лечение герпеса
  • Лечение народными средствами
  • Мерцательная аритмия
  • Отит у ребенка
  • Отит уха
  • Песок в почках
  • Пиелонефрит
  • Повышенный холестерин
  • Полезные свойства и противопоказания
  • Польза и вред
  • Почечная недостаточность
  • При повышенном давлении
  • При пониженном давлении
  • Причины и лечение
  • Симптомы и лечение
  • Синусовая аритмия
  • Тахикардия
  • Чистка сосудов
  • Эфирные масла


  • Избранные статьи

    Эфирные масла хорошего качества

    Какая марка косметических масел (эфирных, базовых) хорошего качества в далее...

    Список продуктов при повышенном холестерине

    Диета против холестерина Главные принципы диеты Ограничьте далее...

    Как лечить ухо сильно стреляет

    Боль в ухе Важнейшим органом человеческого тела являются уши, которые далее...

    Популярные статьи

    Новые статьи

    Жалобы больных с заболеваниями почек

    Билеты и ответы по общей терапии - Основные жалобы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей Основные жалобы при заболеваниях почек и


    Заболевания почек у человека симптомы

    Симптомы и признаки заболевания почек у человека Почки – одни из важнейших органов, выполняющих множество различных функций обеспечивающих нормальную


    Запах изо рта при заболеваниях почек

    Неприятный запах мочи изо рта вызван серьезными заболеваниями Неприятный запах изо рта чаще всего является причиной антипатии и неуважения к человеку, который может и не догадываться,


    Заболевания почек у грудных детей симптомы

    Возникновение воспаления почек у новорождённых и грудных детей Почки – это орган выделительной системы, который осуществляет фильтрацию крови от вредных веществ. В


    Интересно