Биохимические исследования при инфаркте миокарда

MED24INfO

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Традиционное клиническое определение ИМ ВОЗ не учитывало повышения уровня биохимических маркеров, и вследствие этого было исправлено Объединением Европейского общества кардиологов и Комитетом Американского кардиологического колледжа (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee). Новое определение ИМ было основано на критерии биохимических маркеров, а именно на повышении уровня тропонина в результате необратимого повреждения клеток, в сочетании с клиническими признаками [121]. Эта концепция была дополнительно усилена в 2007 г. Универсальным определением ИМ ( Universal definition of myocardial infarction ) [1]. Согласно последнему документу, ИМ определяют благодаря типичному повышению уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним из следующих клинических симптомов ишемии миокарда: типичные симптомы, изменения картины ЭКГ, потеря жизнеспособного миокарда, или региональные нарушения подвижности сердечной стенки, обнаруженные с использованием визуализирующих технологий (табл. 16.7). Более того, в обращение была введена классификация пяти типов ИМ, отражающая механизм поражения клеток (табл. 16.8). Обновление определения повысило частоту диагностики ИМ и имело важные последствия для интерпретации результатов эпидемиологических исследований и клинических испытаний, как и собственно для лечения больных. Хотя многие врачи столкнулись с концептуальными трудностями в трансляции этого принципиального обновления в клиническую практику, ценность обновленных критериев обоснована ростом уровня риска у больных с повышением уровней тропонина.
Таблица 16.7. Определение инфаркта миокарда
Критерии острого инфаркта миокарда время, когда сердечные биохимические маркеры еще не появились в крови

Для ЧТА у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных биомаркеров выше 99-го процентиля верхнего относительного лимита служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. По соглашению, увеличение уровня биохимических маркеров больше, чем в три раза по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита, было признано как определяющее ИМ, относящийся к ЧТА. Определен субтип, относящийся к стентовому тромбозу
Для АКШ у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных маркеров больше, чем 99-го процентиля верхнего относительного лимита, служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. По соглашению, подъем уровней биохимических маркеров больше, чем в пять раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита, а также либо патологические зубцы Q, либо БЛНПГ, либо ангиографически задокументированная окклюзия венечной артерии или шунта, или визуализация признаков потери жизнеспособности миокарда, являются признаками ИМ вследствие АКШ
Патоморфологические находки, свидетельствующие об остром ИМ
Критерии для постановки диагноза первичный инфаркт миокарда
Любой из нижеприведенных критериев удовлетворяет диагнозу первичного ИМ
Развитие новых патологических зубцов Q с или без симптомов
Визуализация свидетельств о регионе потери жизнеспособности миокарда, то есть истончение стенки и утеря способности к сокращению, при отсутствии неишемических причин
Наличие вылеченного или лечащегося ИМ
Таблица 16.8. Клиническая классификация разных типов инфаркта миокарда
Тип 1
Спонтанный ИМ образуется в результате ишемии, вызванной первичными коронарными событиями, например эрозия или разрыв/рассечение бляшки
Тип 2
Вторичный ИМ, образующийся из-за ишемии, вызванной либо возросшей потребностью в кислороде, либо сниженным уровнем снабжения кислорода, например спазмом венечной артерии, эмболией венечной артерии, анемией, аритмией, артериальной гипертонией или гипотонией
Тип 3
ВСС, включая остановку сердца, часто с симптомами, предполагающими ишемию миокарда, сопровождаемую, по-видимому, подъемом сегмента ST или БЛНПГ, а также наличием свежего тромба в венечной артерии, доказанным результатами ангиографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает до того, как появляется возможность собрать образцы крови, или в то время, когда биохимические маркеры в крови еще не появились
Тип 4a
ИМ, ассоциированный с ЧТА
Тип 4b
ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, подтвержденный результатами ангиографии или

аутопсии
ИМ, ассоциированный с АКШ

Инструментальные методы исследования при инфаркте миокарда

Эхокардиография

С помощью этого метода выявляется важнейший признак инфаркта миокарда — нарушения локальной кинетики миокарда левого или правого желудочков.

Основными эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда правого желудочка являются следующие:

— снижение сократительной способности и дилатация правого желудочка, признаки перегрузки «объемом»;

— признаки недостаточности трехстворчатого клапана в связи с дилатацией правого фиброзного кольца;

— дилатация правого предсердия, обусловленная повышением в нем давления в результате обратного тока крови из правого желудочка;

— выпячивание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия в связи с повышенным давлением в правом предсердии;

— дилатация нижней полой вены, которая не спадается во время вдоха, что обусловлено повышением давления в правом предсердии.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда

Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с технеция пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза. В погибающих кардиомиоцитах резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Радиоизотопная сцинтиграфия выявляет острый инфаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12—24 ч от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24 и 48 часами от начала болей. Проба с технецием положительна в течение 1—2 недель от начала заболевания.

Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием основано на том, что этот изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза. Сцинтиграфия с таллием выявляет дефекты накопления изотопа («холодные очаги») в первые 6 ч от начала ангинозного приступа, после чего чувствительность значительно снижается.

Магнитно-резонансная томография

Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного миокарда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значительно отличается от интенсивности сигналов, получаемых от здорового миокарда. Кроме того, с помощью магнитно-резонансной томографии можно раздельно оценить состояние эндокарда, миокарда, перикарда, выявить участки рубцовой ткани, внутрисердечные тромбы, аневризму сердца.

Компьютерная томография

Компьютерная томография позволяет оценить размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердечные тромбы.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: тромбоэмболия легочной артерии; расслаивающая аневризма аорты; острый перикардит; идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера; спонтанный пневмоторакс; острый панкреатит; перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

План обследования больных следующий

1. Общий анализ крови в динамике.

2. Биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, глюкоза, а-амилаза, натрий, калий).

4. Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, КФК-МВ, АсТ, ЛДГ) в динамике.

5. Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.

6. Рентгенография сердца и легких.

7. ЭхоКГ по показаниям.

8. Сцинтиграфия миокарда с технеция пирофосфатом.

Исследование инфаркта миокарда у человека

При исследовании определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем трансмуральном инфаркте прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Поговорим в статье про исследование инфаркта миокарда у человека.

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Важнейшие признаки при исследовании резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление биохимических признаков воспаления ; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-3-й день, она достигает величины 37,1-37,9 С, иногда превышает 38 С. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений - тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда у человека и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта у человека кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов при исследовании в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте - до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором у человека, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3-го дня, достигает максимума между 8-12-м днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен ножниц между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови при исследовании возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название биохимических маркеров воспаления . Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина. Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы - компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее - КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцнтов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается - это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь. Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин - гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах. Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин – 22-66 мкг/л, у женщин – 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда:

1) повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2-3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6-10 ч от начала инфаркта.

Источники: http://www.med24info.com/books/bolezni-serdca-i-sosudov-chast-4-glavy-16-19/biohimicheskaya-diagnostika-infarkta-miokarda-4835.html, http://xn--24-6kct3an.xn--p1ai/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/20.html, http://www.vashaibolit.ru/6840-issledovanie-infarkta-miokarda-u-cheloveka.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения


Меню

  • Аллергия у детей
  • Атеросклероз сосудов
  • Боль в шее
  • Воспаление лимфоузлов
  • Воспаление уха
  • Гипертоническая болезнь
  • Заболевания почек
  • Инфаркт миокарда
  • Как лечить в домашних условиях
  • Как лечить почки
  • Как лечить ухо
  • Как снизить холестерин
  • Камни в почках
  • Киста почки
  • Лечение антибиотиками
  • Лечение аритмии сердца
  • Лечение в домашних условиях
  • Лечение герпеса
  • Лечение народными средствами
  • Мерцательная аритмия
  • Отит у ребенка
  • Отит уха
  • Песок в почках
  • Пиелонефрит
  • Повышенный холестерин
  • Полезные свойства и противопоказания
  • Польза и вред
  • Почечная недостаточность
  • При повышенном давлении
  • При пониженном давлении
  • Причины и лечение
  • Симптомы и лечение
  • Синусовая аритмия
  • Тахикардия
  • Чистка сосудов
  • Эфирные масла
  • Избранные статьи

    Пиво при песке в почках

    Какое влияние может оказать далее...

    Боль в горле шее причины

    Болит шея. Причины появления неприятной боли в далее...

    Лечение корнем лопуха кисты почки

    Лечение кисты почек лопухом Лечение кисты почки лопухом — один далее...

    Популярные статьи

    Новые статьи

    Жалобы больных с заболеваниями почек

    Билеты и ответы по общей терапии - Основные жалобы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей Основные жалобы при заболеваниях почек и


    Заболевания почек у человека симптомы

    Симптомы и признаки заболевания почек у человека Почки – одни из важнейших органов, выполняющих множество различных функций обеспечивающих нормальную


    Запах изо рта при заболеваниях почек

    Неприятный запах мочи изо рта вызван серьезными заболеваниями Неприятный запах изо рта чаще всего является причиной антипатии и неуважения к человеку, который может и не догадываться,


    Заболевания почек у грудных детей симптомы

    Возникновение воспаления почек у новорождённых и грудных детей Почки – это орган выделительной системы, который осуществляет фильтрацию крови от вредных веществ. В


    Интересно